Muchos de vosotros os habéis puesto en contacto conmigo para preguntarme a ver cuáles son las causas del TOC. Lo cierto es que aun no se saben cuáles son. Eso sí, muchos autores han intentado crear modelos que explican el origen y el mantenimiento de este trastorno.

Si consultamos el Manual de Psicopatología y trastorno Psicológicos y leemos el capítulo sobre el Trastorno Obsesivo Compulsivo, nos daremos cuenta de que Cruzado (2014) establece que existen los siguientes modelos explicativos:

Factores genéticos y familiares

Estudios de gemelos y familias han sugerido que los factores genéticos podrían estar implicados en este trastorno. Esto es así, entre otras cosas, porque se ha comprobado que una persona con TOC tiene cuatro veces más de posibilidades de tener un familiar con TOC que una persona sana. Además, este trastorno muestra más heredabilidad cuando comienza en la infancia.

Autoinmunidad

Cuando el TOC comienza en la infancia puede ser debido a una infección causada por estreptococos. En estos casos si se aplica un tratamiento adecuado (antibiótico) los síntomas desaparecen sin mayores complicaciones. Estos casos no superan el 10% de casos totales.

Neuroquímica y neuroanatomía

Por un lado, en cuanto a la neuroquímica, la serotonina es el neurotransmisor más asociado a esta patología ya que se ha visto que en el TOC se dan alteraciones en los receptores o déficit de la misma.

Además, también se ha visto que la liberación de dopamina puede producir conductas repetitivas e inducción de estereotipias.

Por otro lado, en referencia a la neuroanatomía, las siguientes áreas cerebrales podrían estar implicadas en los síntomas obsesivos-compulsivos: corteza orbitofrontal, córtex prefrontal, ganglios basales, amígdala, núcleo accumbens y núcleos talámicos (entre otras).

Modelo conductual

Se basan en que las obsesiones son pensamientos que están ligados a altos niveles de ansiedad y que las compulsiones son conductas voluntarias (motoras o cognitivas) que se dirigen a escapar o evitar la exposición a estas obsesiones.

Este modelo asume la vulnerabilidad biológica (influencia genética y familiar) y vulnerabilidad psicológica (elevados estándares morales, sesgos cognitivos, perfeccionismo, responsabilidad, estados mentales de depresión, ansiedad, etc.). La técnica de Exposición con Prevención de Respuesta (EPR) se basa en este modelo.

Modelo cognitivo

Este modelo se fundamenta en el anterior y le añade una base cognitiva. Menciona que todas las personas de la población general tienen pensamientos que son vividos como intrusos pero que en el caso del TOC a estos pensamientos se le da un valor negativo y que esto es lo que hace que se vivan con tanta ansiedad.

Una persona con TOC valora los pensamientos intrusos como una amenaza de riesgo o daño
para uno mismo o los demás y que uno mismo es responsable de ese daño. La exageración de la responsabilidad es la parte central de este modelo.

Modelo metacognitivo

Las cogniciones que las personas tienen sobre sus procesos cognitivos en la parte central de este modelo. Según este modelo hay tres tipos de creencias metacognitivas:

  1. Los pensamientos de acción-fusión (creencia de que los pensamientos conllevan a hacer ciertas acciones).
  2. Función pensamiento-evento (creencias de que tener un pensamiento conllevará a que ocurre un evento).
  3. Pensamiento de fusión de objeto (creencia de que los pensamientos, memorias o sentimientos se pueden transmitir a través de objetos).

Conclusiones

Aunque todavía no se sabe a ciencia cierta cuál es la causa de este trastorno, son muchos los estudios que han intentado explicar su origen y mantenimiento. En este artículo te hemos presentado algunos de los modelos más aceptados.

Si quieres ampliar información sobre el TOC te recomendamos que las nuestras guías sobre:

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Para ampliar información sobre los modelos explicativos puedes consultar la fuente original de la información:

Cruzado, J. A (2014). Trastorno obsesivo compulsivo. En V. E Caballo (Dir), I. C. Salazar (Dir) y J. A. Carrobles (Dir), Manual de Psicopatología y trastornos psicológicos (pp. 233-265). Madrid: Pirámide.